Esta es una revisión de trabajo sobre Glutathione, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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== Estructura == La ET-1 actúa sobre dos tipos de receptores: A y B (ET-A y ET-B). El receptor ET-A se encuentra en el músculo liso y media el efecto vasoconstrictor, presor y miogénico de la ET-1. Es un receptor ligado a las proteínas G que, al recibir al agonista, genera IP3, DAG y, sobre todo, aumento del Ca iónico intracelular, segundos mensajeros que causarán el efecto. El receptor ET-B que se encuentra en endotelios, produce liberación de óxido nítrico y prostaciclina.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Receptores a endotelina == Los receptores ETA están localizados principalmente en el músculo liso vascular y son responsables de inducir la proliferación celular y vasoconstricción. Los receptores ETB están presentes en las células endoteliales y son mediadores de la relajación vascular por activación de la producción de óxido nítrico y prostaciclina, además, intervienen en la depuración de la ET–1. El sistema endotelina está involucrado esencialmente con la hipertensión arterial sistémica, hipertensión pulmonar, aterosclerosis, reestenosis coronaria, falla cardíaca, cardiomiopatías e insuficiencia La respuesta inducida por endotelina puede ser dividida dentro de dos grandes grupos de acuerdo con el orden de la potencia farmacológica de los tres isopéptidos. El primer grupo de respuesta incluye vasoconstricción, broncoconstricción, contracción de músculo liso uterino y secreción de aldosterona. El segundo grupo incluye vasorrelajación e inhibición de agregación plaquetaria dependiente de endotelina. En el primer grupo, ET–1 y ET–2 actúan como el extremo agonista más potente que ET–3, y en el segundo grupo los tres isopéptidos tienen igual potencia. Estas observaciones sugieren que existen cuando menos dos distintos tipos de receptores a endotelina que medían estos dos distintos grupos de respuesta farmacológica. Diferentes reportes en la literatura de experimentos de reacción cruzada y estudios de unión con endotelinas marcadas en varios tejidos proveen la evidencia bioquímica de la existencia de dos diferentes tipos de receptores a ET.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Efectos biológicos: endotelina–1 == En adultos sanos los niveles de endotelina en plasma son bajos (1–2 pg/mL). La ET–1 no es una hormona circulante, sino que actúa como un factor autocrino/paracrino en múltiples sitios. La ET–1 y el receptor ETA probablemente, tienen un papel en el mantenimiento basal del tono vasomotor y de la presión sanguínea en los humanos. Por otro lado, la ET–1 es un mitógeno directo de células de músculo liso que actúa por activación de ambos receptores (ETA–ETB) y estimula, a su vez, la producción de citocinas y factores de crecimiento. También induce la formación de proteínas de la matriz extracelular y fibronectina, y potencia el efecto del factor de crecimiento transformante–beta (TGF–b) y del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) . El efecto en la producción de colágena es mediada por ambos receptores, ETAy ETB, y en fibroblastos de piel. No así, en fibroblastos cardíacos el mediador son los receptores ETB. La ET–1 también posee una potente acción proinflamatoria. De otra parte, induce agregación plaquetaria y estimula la producción de aldosterona por un mecanismo mediado por receptores ETB.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Antagonista de endotelina–1 como agente terapéutico == El sistema endotelina ha sido bloqueado a través de la inhibición de la enzima convertidora de endotelina (ECE) y por el uso de antagonistas de ET–1 que bloquean a los receptores. La inhibición de la ECE reduce la síntesis de ET–1. La vía más eficiente para inhibir el sistema endotelina es el uso de antagonistas a receptores de ET que pueden bloquear únicamente a los receptores ETA, o aquellos antagonistas que bloquean ambos receptores ETA/ETB. Actualmente se utilizan diferentes compuestos peptídicos y no peptídicos para bloquear a los receptores del sistema endotelina. Estos antagonistas han sido probados, tanto en modelos experimentales como en pacientes con HAP.
Fuentes: es.wikipedia.org
Glutathione se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Glutathione se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Glutathione)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Glutathione)